L’ipertrofia cardiaca (CH), e la sua eventuale progressione verso lo scompenso (HF) rappresentano l’evento finale di numerose situazioni patologiche, tra cui l’ipertensione. La possibilità di ridurre morbilità e mortalità per CH ed HF tramite la modulazione dell’espressione di alcuni geni è stata recentemente ipotizzata e, tra i possibili agenti modulatori, gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) n-3 appaiono interessanti candidati. Recentemente abbiamo dimostrato che i PUFA n-3 sono in grado di modulare l’espressione di geni correlati alla CH in cardiomiociti in coltura [1]. Nel presente studio sono stati utilizzati ratti Wistar Kyoto (WK) e ratti spontaneamente ipertesi (SHR), che sono stati casualmente suddivisi in due gruppi, uno alimentato a dieta standard ed uno a dieta arricchita con PUFA n-3 (0.1%). Dopo 90 gg i ratti sono stati sacrificati e il sangue ed il ventricolo sinistro prelevati. Sul siero sono stati determinati trigliceridi, colesterolo totale e HDL, e la composizione in acidi grassi, dai ventricoli è stato estratto lo RNAm (RNeasy mini kit, Qiagen, Germany), che è stato marcato (Affymetrix Expression Analysis Protocol, www.affymetrix.com) e ibridizzato su Rat Genome 230 2.0 arrays , contenenti i probes per 28700 geni target di ratto. I geni differentemente espressi sono stati selezionati tramite un t-test modificato (limma algorithm) con un cut off di 0.01 e rappresentati secondo un clustering gerarchico. Tutte le analisi sono state effettuate con programmi Bioconductor (www.bioconductor.org) e il software TIGR MeV (www.tm4.org/mev.html). L’annotazione dei probe e l’analisi secondo Gene Ontology è stata eseguita mediante i programmi NetAffxl (www.affymetrix.com/analysis/index.affx). In accordo alla letteratura, i nostri dati indicano che la supplementazione con PUFA n-3 è in grado di influenzare favorevolmente diversi fattori di rischio cardiovascolare quali colesterolemia totale e HDL, trigliceridemia e, soprattutto, pressione arteriosa. La supplementazione con PUFA n-3 ha determinato la normalizzazione dei valori pressori nei ratti SH, e questo effetto è stato accompagnato dalla modulazione dell’espressione di 160 geni, molti dei quali correlati, e positivamente influenzanti, CH ed HF. Al di là dei meccanismi generalmente suggeriti per l’azione cardioprotettiva dei PUFA n-3, questo studio è la prima dimostrazione della loro efficacia come modulatori dell’espressione genica globale nel ventricolo sinistro di ratti SH. Bibliografia: [1] Bordoni A. et al (2007) FEBS Lett 581: 923-929.

Importanza della modulazione dell’espressione genica nel meccanismo di protezione dei PUFA n-3 verso l’ipertrofia cardiaca / A. Bordoni; A. Astolfi; R. Leghissa; L. Morandi; D. de Biase; F. Danesi; M. Di Nunzio; A. Pession; P.L. Biagi; A. Pession.. - STAMPA. - (2007), pp. 32-32. (Intervento presentato al convegno Atti del XIV Congresso Nazionale della Società Italiana di Ricerche Cardiovascolari (SIRC) tenutosi a Imola (BO) nel 27-29 settembre 2007).

Importanza della modulazione dell’espressione genica nel meccanismo di protezione dei PUFA n-3 verso l’ipertrofia cardiaca

BORDONI, ALESSANDRA;ASTOLFI, ANNALISA;MORANDI, LUCA;DE BIASE, DARIO;DANESI, FRANCESCA;DI NUNZIO, MATTIA;PESSION, ANDREA;BIAGI, PIERLUIGI;PESSION, ANNALISA
2007

Abstract

L’ipertrofia cardiaca (CH), e la sua eventuale progressione verso lo scompenso (HF) rappresentano l’evento finale di numerose situazioni patologiche, tra cui l’ipertensione. La possibilità di ridurre morbilità e mortalità per CH ed HF tramite la modulazione dell’espressione di alcuni geni è stata recentemente ipotizzata e, tra i possibili agenti modulatori, gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) n-3 appaiono interessanti candidati. Recentemente abbiamo dimostrato che i PUFA n-3 sono in grado di modulare l’espressione di geni correlati alla CH in cardiomiociti in coltura [1]. Nel presente studio sono stati utilizzati ratti Wistar Kyoto (WK) e ratti spontaneamente ipertesi (SHR), che sono stati casualmente suddivisi in due gruppi, uno alimentato a dieta standard ed uno a dieta arricchita con PUFA n-3 (0.1%). Dopo 90 gg i ratti sono stati sacrificati e il sangue ed il ventricolo sinistro prelevati. Sul siero sono stati determinati trigliceridi, colesterolo totale e HDL, e la composizione in acidi grassi, dai ventricoli è stato estratto lo RNAm (RNeasy mini kit, Qiagen, Germany), che è stato marcato (Affymetrix Expression Analysis Protocol, www.affymetrix.com) e ibridizzato su Rat Genome 230 2.0 arrays , contenenti i probes per 28700 geni target di ratto. I geni differentemente espressi sono stati selezionati tramite un t-test modificato (limma algorithm) con un cut off di 0.01 e rappresentati secondo un clustering gerarchico. Tutte le analisi sono state effettuate con programmi Bioconductor (www.bioconductor.org) e il software TIGR MeV (www.tm4.org/mev.html). L’annotazione dei probe e l’analisi secondo Gene Ontology è stata eseguita mediante i programmi NetAffxl (www.affymetrix.com/analysis/index.affx). In accordo alla letteratura, i nostri dati indicano che la supplementazione con PUFA n-3 è in grado di influenzare favorevolmente diversi fattori di rischio cardiovascolare quali colesterolemia totale e HDL, trigliceridemia e, soprattutto, pressione arteriosa. La supplementazione con PUFA n-3 ha determinato la normalizzazione dei valori pressori nei ratti SH, e questo effetto è stato accompagnato dalla modulazione dell’espressione di 160 geni, molti dei quali correlati, e positivamente influenzanti, CH ed HF. Al di là dei meccanismi generalmente suggeriti per l’azione cardioprotettiva dei PUFA n-3, questo studio è la prima dimostrazione della loro efficacia come modulatori dell’espressione genica globale nel ventricolo sinistro di ratti SH. Bibliografia: [1] Bordoni A. et al (2007) FEBS Lett 581: 923-929.
2007
Atti del XIV Congresso Nazionale della Società Italiana di Ricerche Cardiovascolari (SIRC)
32
32
Importanza della modulazione dell’espressione genica nel meccanismo di protezione dei PUFA n-3 verso l’ipertrofia cardiaca / A. Bordoni; A. Astolfi; R. Leghissa; L. Morandi; D. de Biase; F. Danesi; M. Di Nunzio; A. Pession; P.L. Biagi; A. Pession.. - STAMPA. - (2007), pp. 32-32. (Intervento presentato al convegno Atti del XIV Congresso Nazionale della Società Italiana di Ricerche Cardiovascolari (SIRC) tenutosi a Imola (BO) nel 27-29 settembre 2007).
A. Bordoni; A. Astolfi; R. Leghissa; L. Morandi; D. de Biase; F. Danesi; M. Di Nunzio; A. Pession; P.L. Biagi; A. Pession.
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