Meccanismi molecolari alla base della riduzione della biosintesi del colesterolo ad opera di PUFA n-3.

Alti livelli plasmatici di colesterolo e di lipoproteine a bassa densita' (LDL) sono fattori di rischio predisponenti a patologie cardiovascolari (CVD). Sebbene il colesterolo venga introdotto anche attraverso la dieta la frazione prodotta a livello endogeno è preponderante, e per questo motivo la regolazione dei geni implicati nella sua biosintesi risulta rilevante per la riduzione della colesterolemia. L'azione protettiva degli acidi grassi polinsaturi (PUFA) n-3 si esplica attraverso diversi meccanismi, tra cui la regolazione dell'espressione di alcuni geni. In un lavoro recente abbiamo evidenziato gli effetti dei PUFA n-3 sull'espressione genica globale in cardiomiociti neonatali di ratto. Pertanto la riduzione della colesterolemia che si osserva in seguito a trattamento con PUFA potrebbe essere imputata, almeno in parte, agli effetti molecolari di questi acidi grassi.