Gli oli essenziali di Monarda fistulosa e Monarda didyma inibiscono l’infettività dei virus Herpes simplex I e II in vitro.

I virus Herpes simplex (HSV) 1 e 2, comunemente noti come herpes labiale e genitale, sono molto diffusi nella popolazione umana e la loro sieroprevalenza può arrivare fino al 90% in popolazioni sfavorite dal punto di vista socioeconomico. Le infezioni da HSV possono decorrere asintomatiche o essere gravissime, per esempio in ambito perinatale, nel soggetto immunodepresso, o quando coinvolgono l’encefalo. Più comunemente provocano lesioni dolorose e ricorrenti con un forte impatto negativo sulla vita di relazione dei pazienti. Non si dispone di un vaccino contro HSV, mentre i farmaci disponibili possono controllare le fasi acute dell’infezione ma non portano all’eradicazione dei virus. Inoltre il loro ampio uso favorisce l’insorgenza di ceppi resistenti, in particolare in pazienti immunocompromessi. E’ dunque importante individuare nuovi approcci di profilassi e/o terapia con l’intento di affiancare alle molecole in uso composti con meccanismi d’azione alternativi. Scopo. Valutare la capacità degli olii essenziali (OE) estratti da Monarda spp. di contrastare il ciclo vitale dei virus HSV-1 e HSV-2. Materiali e metodi. Cellule: abbiamo utilizzato la linea cellulare di astrocitoma U-373 MG per tutti gli esperimenti di infettività, mentre le line Vero (per HSV-1) e BHK (per HSV-2) sono state impiegate per la titolazione dei virus. I virus utilizzati sono stati un isolato clinico di HSV-1, il mutante replicazione competente K26GFP, che esprime la proteina fluorescente GFP e il ceppo di laboratorio HSV-2 (G). Infine sono stati impiegati OE di Monarda fistulosa, M. didyma e Melaleuca alternifolia. Saggi di attività antivirale sono stati effettuati nelle seguenti condizioni: (a) preincubazione virus/OE, (b) preincubazione monostrati cellulari con /OE, (c) aggiunta degli OE successiva all’adsorbimento virale su cellule preincubate con gli olii, (d) aggiunta degli OE dopo adsorbimento con virus preincubato con gli olii, (e) aggiunta degli OE subito dopo l’adsorbimento di virus. Le cellule venivano fissate ai tempi 3, 6, 9, 12, 18, 24 e 48 ore post infectionem. Il grado di replicazione virale veniva giudicato in confronto a cellule non trattate infettate con virus non trattato, osservando la comparsa di proteine virus specifiche o contando le placche da effetto citopatico. Risultati. Abbiamo osservato un forte effetto virucida degli OE delle due specie di Monarda su HSV-1 e 2, più potente di quello noto per M. alternifolia. Gli OE non sono invece in grado di contrastare la replicazione virale una volta che i virus siano penetrati nelle cellule. Conclusioni. Il potere virucida di questi OE si pone come un promettente presidio per prevenire l’infezione e contenere la diffusione del virus. La disponibilità di molecole in grado di agire su fasi distinte del ciclo replicativo virale offre la possibilità di ridurre le dosi dei farmaci utilizzati di concerto e la durata del trattamento, minimizzando i rischi d’insorgenza di virus resistenti e di effetti indesiderati.