LA NUTRIZIONE ARTIFICIALE IN TERAPIA INTENSIVA M. Zanello, M. Bandini, G. Lamazza Università Alma Mater Studiorum di Bologna – UOC di Anestesia e Rianimazione, Dip. Neuroscienze – Ospedale Bellaria AUSL di Bologna Gli ultimi decenni hanno rilevato un rapido e forte approfondimento delle conoscenze riguardo alla “malattia critica”, un quadro complesso e dinamico di natura metabolica, biochimica, biologica e clinica che caratterizza ogni malattia acuta e severa di pertinenza intensivologica (trauma, ustioni, infiammazione e sepsi, insufficienza acuta di organi vitali e multiorganica) sia in pazienti medici che chirurgici. Queste acquisizioni hanno integrato quanto già noto riguardo al digiuno e alla risposta ipermetabolica e catabolica post-stress, le cui conseguenze comuni sono rappresentate dal rapido e acuto deterioramento dello stato nutrizionale, specifico dello stato di criticità, e ciò ha permesso una evoluzione delle finalità e il miglioramento della strategia della nutrizione artificiale nei pazienti degenti in ambienti di cure intensive (Terapia Intensiva). La risposta metabolica allo stress traumatico, chirurgico o fisico (ustione) è composta da una cascata di interazioni endocrine, metaboliche, biologiche ed immunologiche che ha lo scopo di preservare i tessuti e gli organi e la disponibilità energetica promuovendo la guarigione. Gli stimoli scatenanti (stressors) sono rappresentati dagli eventi acuti traumatici (dolore, ipoperfusione, deficit di ossigeno, acidosi, shock, anemia, ecc.) che innescano risposte neuroendocrine, vagali e genomiche (signaling cellulare ed espressione genica). Il deficit energetico rappresenta la caratteristica centrale del processo fisiopatologico e i meccanismi intermedi sono rappresentati dall’ accelerazione del dispendio energetico (ipermetabolismo) e della attivazione della degradazione proteica (catabolismo azotato) con consumo e perdita muscolare e di massa magra, unite a stimolo della neoglucogenesi con iperglicemia, causata anche dal relativo deficit di azione insulinica, e da ridistribuzione di substrati azotati con deplezione acuta di alcuni di essi condizionatamente indisponibili (glutamina, arginina) e, infine ma di grande peso ed importanza, dal coinvolgimento negativo del tratto intestinale, con alterato trofismo e conseguente anomala funzionalità di barriera associata a precoci modificazioni dell’ ecosistema microbico. (1-4) I fattori biologici scatenanti e che sostengono molti degli eventi metabolici sono rappresentati da una forte produzione di citokine e mediatori della flogosi (IL-1, IL-2, IL-6, γ-IFN, TNF-α, ecc.) e da danno ossidativo (ROS); l’ infiammazione sistemica (SIRS) (spesso ulteriormente esasperata da infezione e, quindi, sepsi) è un’ ulteriore frequente caratteristica dello stato di criticità. (5-7) Il deterioramento intestinale specie immunologico (GALT) e di permeabilità, lo stato infiammatorio e la ridotta protidosintesi giustificano l’ immunodepressione (successiva alla fase di flogosi, CARS) spesso clinicamente evidente e negativamente impattante sull’ outcome. (8,9) Il digiuno ed il semi-digiuno, come è ampiamente noto e riconosciuto, aggiungono danno ed esaltano molti degli effetti negativi dello stato critico. Su questo scenario fisiopatologico, denso di effetti potenziali e complicazioni cliniche malnutrizione-correlate (infezioni acquisite, MOF, dipendenza da cure intensive, ecc.), viene utilizzata la nutrizione artificiale che assume le seguenti finalità terapeutiche riassumibili in: • controllo del metabolismo, • supporto energetico e prevenzione della malnutrizione, • azione modulante positiva sui processi biologici disregolati (infiammazione, risposta immune), • miglioramento dell’ outcome clinico (end-point primari e, successivamente, secondari non surrogati) • e che deve avere come centro e orientamento l’ intestino e le sue funzioni. Molteplici linee guida e raccomandazioni basate sulla lettura sistematica della...
La nutrizione artificiale in Terapia Intensiva
ZANELLO, MARCO;
2010
Abstract
LA NUTRIZIONE ARTIFICIALE IN TERAPIA INTENSIVA M. Zanello, M. Bandini, G. Lamazza Università Alma Mater Studiorum di Bologna – UOC di Anestesia e Rianimazione, Dip. Neuroscienze – Ospedale Bellaria AUSL di Bologna Gli ultimi decenni hanno rilevato un rapido e forte approfondimento delle conoscenze riguardo alla “malattia critica”, un quadro complesso e dinamico di natura metabolica, biochimica, biologica e clinica che caratterizza ogni malattia acuta e severa di pertinenza intensivologica (trauma, ustioni, infiammazione e sepsi, insufficienza acuta di organi vitali e multiorganica) sia in pazienti medici che chirurgici. Queste acquisizioni hanno integrato quanto già noto riguardo al digiuno e alla risposta ipermetabolica e catabolica post-stress, le cui conseguenze comuni sono rappresentate dal rapido e acuto deterioramento dello stato nutrizionale, specifico dello stato di criticità, e ciò ha permesso una evoluzione delle finalità e il miglioramento della strategia della nutrizione artificiale nei pazienti degenti in ambienti di cure intensive (Terapia Intensiva). La risposta metabolica allo stress traumatico, chirurgico o fisico (ustione) è composta da una cascata di interazioni endocrine, metaboliche, biologiche ed immunologiche che ha lo scopo di preservare i tessuti e gli organi e la disponibilità energetica promuovendo la guarigione. Gli stimoli scatenanti (stressors) sono rappresentati dagli eventi acuti traumatici (dolore, ipoperfusione, deficit di ossigeno, acidosi, shock, anemia, ecc.) che innescano risposte neuroendocrine, vagali e genomiche (signaling cellulare ed espressione genica). Il deficit energetico rappresenta la caratteristica centrale del processo fisiopatologico e i meccanismi intermedi sono rappresentati dall’ accelerazione del dispendio energetico (ipermetabolismo) e della attivazione della degradazione proteica (catabolismo azotato) con consumo e perdita muscolare e di massa magra, unite a stimolo della neoglucogenesi con iperglicemia, causata anche dal relativo deficit di azione insulinica, e da ridistribuzione di substrati azotati con deplezione acuta di alcuni di essi condizionatamente indisponibili (glutamina, arginina) e, infine ma di grande peso ed importanza, dal coinvolgimento negativo del tratto intestinale, con alterato trofismo e conseguente anomala funzionalità di barriera associata a precoci modificazioni dell’ ecosistema microbico. (1-4) I fattori biologici scatenanti e che sostengono molti degli eventi metabolici sono rappresentati da una forte produzione di citokine e mediatori della flogosi (IL-1, IL-2, IL-6, γ-IFN, TNF-α, ecc.) e da danno ossidativo (ROS); l’ infiammazione sistemica (SIRS) (spesso ulteriormente esasperata da infezione e, quindi, sepsi) è un’ ulteriore frequente caratteristica dello stato di criticità. (5-7) Il deterioramento intestinale specie immunologico (GALT) e di permeabilità, lo stato infiammatorio e la ridotta protidosintesi giustificano l’ immunodepressione (successiva alla fase di flogosi, CARS) spesso clinicamente evidente e negativamente impattante sull’ outcome. (8,9) Il digiuno ed il semi-digiuno, come è ampiamente noto e riconosciuto, aggiungono danno ed esaltano molti degli effetti negativi dello stato critico. Su questo scenario fisiopatologico, denso di effetti potenziali e complicazioni cliniche malnutrizione-correlate (infezioni acquisite, MOF, dipendenza da cure intensive, ecc.), viene utilizzata la nutrizione artificiale che assume le seguenti finalità terapeutiche riassumibili in: • controllo del metabolismo, • supporto energetico e prevenzione della malnutrizione, • azione modulante positiva sui processi biologici disregolati (infiammazione, risposta immune), • miglioramento dell’ outcome clinico (end-point primari e, successivamente, secondari non surrogati) • e che deve avere come centro e orientamento l’ intestino e le sue funzioni. Molteplici linee guida e raccomandazioni basate sulla lettura sistematica della...I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
