Una malattia acuta e grave che comporti un significativo deterioramento di una o più funzioni vitali determina nell’ organismo (ammalato di “malattia critica”) una particolare reazione (reazione metabolica allo stress), finalizzata alla riparazione dei tessuti e alla guarigione, ma che determina un profondo sommovimento biologico, biochimico, metabolico, funzionale e dello stato attuale di nutrizione. L’ entità di questa risposta allo stress dipende prevalentemente dalla gravità dello stato clinico e la sua durata, dal successivo decorso, potendo intervenire per eventuali complicazioni in degenza (specie infettive), recrudescenze della risposta metabolica. Il trauma anche localizzato, la sepsi, l’ aggressione chirurgica sono rapidamente seguiti da modificazioni sistemiche di origine endocrina, indotte da una reazione modificata dell’asse neuro-endocrina e di scarica adrenergica che genera una reazione metabolica caratterizzata da aumento della spesa energetica e da accelerato catabolismo proteico. Tale atteggiamento che impatta rapidamente sullo stato nutrizionale (rischio di malnutrizione calorico-proteica) si assomma alle modificazioni metaboliche periferiche generate dalla liberazione citochinica, di mediatori della flogosi e da un accresciuto stress ossidativo, che localmente inducono infiammazione ma che a livello sistemico generano modificazioni metaboliche e funzionali su altri organi (muscolo scheletrico, intestino, in specie), flogosi e depressione della risposta immunologica (SIRS). All’ accelerato flusso metabolico, che giustifica l’ incremento dei fabbisogni nutrizionali (incremento del fabbisogno energetico e azotato), si associa una modificata utilizzazione dei substrati nutrizionali (iperglicemia da resistenza all’ azione insulinica, persistente catabolismo proteico con aumentato bisogno di specifici AA sia essenziali che essenziali sotto-condizione, accelerata lipolisi con riduzione della clearance, deficit dei sistemi anti-radicalici). Il quadro di generale ipermetabolismo deteriora profondamente la fisiologica risposta al digiuno, sì che una condizione subclinica di malnutrizione e le sue correlate complicanze, compaiono rapidamente, in assenza di un supporto sostitutivo con nutrizione artificiale appropriata ed adeguata. Vengono approfondite le recenti acquisizioni di fisiopatologia consistenti nella modificazione dell’ espressione genica con alterazione del proteoma e della liberazione citochinica e di mediatori intercellulari che seguono allo stato di criticità specie per sepsi severa.
Aspetti metabolici del paziente critico
ZANELLO, MARCO
2010
Abstract
Una malattia acuta e grave che comporti un significativo deterioramento di una o più funzioni vitali determina nell’ organismo (ammalato di “malattia critica”) una particolare reazione (reazione metabolica allo stress), finalizzata alla riparazione dei tessuti e alla guarigione, ma che determina un profondo sommovimento biologico, biochimico, metabolico, funzionale e dello stato attuale di nutrizione. L’ entità di questa risposta allo stress dipende prevalentemente dalla gravità dello stato clinico e la sua durata, dal successivo decorso, potendo intervenire per eventuali complicazioni in degenza (specie infettive), recrudescenze della risposta metabolica. Il trauma anche localizzato, la sepsi, l’ aggressione chirurgica sono rapidamente seguiti da modificazioni sistemiche di origine endocrina, indotte da una reazione modificata dell’asse neuro-endocrina e di scarica adrenergica che genera una reazione metabolica caratterizzata da aumento della spesa energetica e da accelerato catabolismo proteico. Tale atteggiamento che impatta rapidamente sullo stato nutrizionale (rischio di malnutrizione calorico-proteica) si assomma alle modificazioni metaboliche periferiche generate dalla liberazione citochinica, di mediatori della flogosi e da un accresciuto stress ossidativo, che localmente inducono infiammazione ma che a livello sistemico generano modificazioni metaboliche e funzionali su altri organi (muscolo scheletrico, intestino, in specie), flogosi e depressione della risposta immunologica (SIRS). All’ accelerato flusso metabolico, che giustifica l’ incremento dei fabbisogni nutrizionali (incremento del fabbisogno energetico e azotato), si associa una modificata utilizzazione dei substrati nutrizionali (iperglicemia da resistenza all’ azione insulinica, persistente catabolismo proteico con aumentato bisogno di specifici AA sia essenziali che essenziali sotto-condizione, accelerata lipolisi con riduzione della clearance, deficit dei sistemi anti-radicalici). Il quadro di generale ipermetabolismo deteriora profondamente la fisiologica risposta al digiuno, sì che una condizione subclinica di malnutrizione e le sue correlate complicanze, compaiono rapidamente, in assenza di un supporto sostitutivo con nutrizione artificiale appropriata ed adeguata. Vengono approfondite le recenti acquisizioni di fisiopatologia consistenti nella modificazione dell’ espressione genica con alterazione del proteoma e della liberazione citochinica e di mediatori intercellulari che seguono allo stato di criticità specie per sepsi severa.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
