Granulomatosi del tessuto linfoide in corso di PMWS: confronto tra fase epidemica ed endemica della malattia.

La PMWS, malattia sostenuta dal porcine circovirus di tipo 2 (PCV2), è stata segnalata per la prima volta in Italia nel 1998 e, analogamente a quanto verificatosi in altri Paesi, dopo un iniziale andamento epidemico, attualmente ha assunto un andamento endemico negli allevamenti intensivi di suini. Nei tessuti linfoidi, che costituiscono insieme al polmone i tessuti bersaglio del virus, accanto ad una deplezione cellulare è annoverata anche una flogosi granulomatosa. E’ stato operato un confronto tra le lesioni ai tessuti linfoidi di 52 suini (per un totale di 187 stazioni linfoidi) con diagnosi conclusiva di PMWS campionati nel biennio 1998-2000 (periodo in cui la malattia presentava un andamento epidemico), con lesioni ai tessuti linfoidi di 127 suini (per un totale di 491 stazioni linfoidi) con diagnosi conclusiva di PMWS, campionati dal 2006 ad oggi (contesto endemico) nell’ambito di un piano di lavoro finanziato da MERIAL Italia per la diagnosi di PMWS. Tutti i casi erano disponibili come sezioni istologiche di materiale fissato in formalina, incluso in paraffina e colorato con ematossilina-eosina. Le stazioni linfoidi comprendevano linfonodi, milza e tonsille per il biennio 1998-2000, mentre per il campionamento più recente si disponeva di linfonodi, tonsille e tessuto linfatico dell’ileo. In tutti i casi esaminati era sempre registrabile una deplezione dei tessuti linfoidi di grado variabile che poteva essere abbinata alla presenza o di microgranulomi, costituiti da poche cellule epiteliodi centrofollicolari, o da granulomi in aggregati nodulari multipli, non delimitati e con scarsa tendenza alla confluenza, costituiti da macrofagi epitelioidi e scarse cellule giganti multinucleate. La flogosi granulomatosa era presente in 2 su 187 stazioni linfoidi nel biennio 1998-2000 (1,07%) ed in 61 stazioni linfoidi sul totale (491) nel periodo 2006 ad oggi (12,42%). Nella patogenesi della PMWS è dimostrata una ipersensibilità di IV tipo che permetterebbe lo sviluppo delle lesioni granulomatose, non registrabili in tutti i soggetti, verosimilmente in funzione dello stato di ipersensibilità individuale raggiunto. Lo stato di sensibilizzazione, cui consegue un eventuale innesco dell’ipersensibilità ritardata, è legata ad una elevata circolazione del virus, come avviene nell’attuale contesto endemico. La maggiore frequenza di lesioni granulomatose osservabile nel contesto endemico rispetto a quello epidemico riflette un maggiore livello di sensibilizzazione nella popolazione. Pertanto, pur rimanendo invariata la tipologia di lesioni (deplezione linfoide e granulomatosi), la loro frequenza relativa può essere influenzata dalla condizione epidemiologica (epidemia, endemia) in atto.