Si descrive il caso di un cane Boxer di quattro anni presentato per atassia progressiva, nistagmo ed head tilt refrattari alle terapie antibiotica e cortisonica. L’esame neurologico rilevava una sindrome vestibolare centrale, e le immagini TC evidenziavano una massa intrassiale a carico dell’emisfero cerebellare sinistro. Il cane era sottoposto ad eutanasia e l’esame autoptico evidenziava una massa gelatinosa rosa chiaro debordante l’emisfero cerebellare sinistro, che si sostituiva al lobo flocculonodulare e determinava la distorsione del quarto ventricolo. L’esame istologico rivelava un tessuto neoplastico originato dallo strato esterno dei granuli, costituito da numerosi nidi di cellule poligonali fittamente stipate (“small blue cells”) che tendevano ad invadere le leptomeningi e gli spazi di Virchow-Robin, cui era frammista una popolazione minoritaria di cellule fusate e stellate. L’immunoistochimica (IIC) per diversi marcatori tissutali (NSE, NFP, S100, GFAP, sinaptofisina, vimentina, CD3, CD79, CD117, citocheratine AE1/AE3), antigeni associati al ciclo cellulare (Ki67) e “checkpoints” del ciclo cellulare (p53, bcl-2, subunità catalitica della telomerasi) confermava l’origine neuronale del MB, mostrandone una differenziazione gliale. L’attività telomerasica, valutata anche con una tecnica PCR-ELISA, manifestava valori molto elevati, suggerendo un preferenziale utilizzo della via telomerasica dalle cellule del MB per sfuggire ai meccanismi di controllo del ciclo cellulare.
Mandrioli L., Panarese S., Biserni R., Gandini G., Bettini G. (2007). SINDROME VESTIBOLARE PARADOSSA IN UN BOXER CON MEDULLOBLASTOMA CEREBELLARE.
SINDROME VESTIBOLARE PARADOSSA IN UN BOXER CON MEDULLOBLASTOMA CEREBELLARE
MANDRIOLI, LUCIANA;PANARESE, SERENA;BISERNI, ROBERTA;GANDINI, GUALTIERO;BETTINI, GIULIANO
2007
Abstract
Si descrive il caso di un cane Boxer di quattro anni presentato per atassia progressiva, nistagmo ed head tilt refrattari alle terapie antibiotica e cortisonica. L’esame neurologico rilevava una sindrome vestibolare centrale, e le immagini TC evidenziavano una massa intrassiale a carico dell’emisfero cerebellare sinistro. Il cane era sottoposto ad eutanasia e l’esame autoptico evidenziava una massa gelatinosa rosa chiaro debordante l’emisfero cerebellare sinistro, che si sostituiva al lobo flocculonodulare e determinava la distorsione del quarto ventricolo. L’esame istologico rivelava un tessuto neoplastico originato dallo strato esterno dei granuli, costituito da numerosi nidi di cellule poligonali fittamente stipate (“small blue cells”) che tendevano ad invadere le leptomeningi e gli spazi di Virchow-Robin, cui era frammista una popolazione minoritaria di cellule fusate e stellate. L’immunoistochimica (IIC) per diversi marcatori tissutali (NSE, NFP, S100, GFAP, sinaptofisina, vimentina, CD3, CD79, CD117, citocheratine AE1/AE3), antigeni associati al ciclo cellulare (Ki67) e “checkpoints” del ciclo cellulare (p53, bcl-2, subunità catalitica della telomerasi) confermava l’origine neuronale del MB, mostrandone una differenziazione gliale. L’attività telomerasica, valutata anche con una tecnica PCR-ELISA, manifestava valori molto elevati, suggerendo un preferenziale utilizzo della via telomerasica dalle cellule del MB per sfuggire ai meccanismi di controllo del ciclo cellulare.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
