L’esposizione al lipopolisaccaride batterico modula l’espressione di iNOS ed eNOS in cellule endoteliali di aorta suina

L’insorgenza di gravi patologie, tra le quali lo shock endotossico, è caratterizzata dalla perdita della funzionalità endoteliale (1). Lo studio delle molecole coinvolte nella regolazione del danno endoteliale rappresenta un importante strumento per lo sviluppo di possibili approcci terapeutici (2). Fra queste molecole l’ossido nitrico (NO), noto da tempo per il suo ruolo di vasodilatatore, è oggetto di numerose ricerche, essendo coinvolto in alcune fasi cruciali del processo infiammatorio, quali l’inibizione dell’aggregazione piastrinica e della chemotassi leucocitaria ed il rilascio di mediatori pro-infiammatori (3). Questa molecola è generata, a livello endogeno, da una famiglia di enzimi noti come “Nitric Oxide Synthases” (NOSs); due sono espressi costitutivamente: la “endothelial NOS” (eNOS) e la “neuronal NOS” (nNOS), mentre la “inducible NOS” (iNOS) può essere indotta da diversi stimoli (4). La regolazione dell’espressione delle NOSs da parte di stimoli proinfiammatori e la conseguente produzione di NO nelle cellule endoteliali non sono state del tutto chiarite. Con il presente lavoro abbiamo, quindi, inteso valutare la regolazione dell’espressione di eNOS ed iNOS in cellule endoteliali suine esposte ad un classico stimolo pro-infiammatorio quale il lipopolisaccaride batterico (LPS).