Il Citomegalovirus umano (CMV) è uno degli otto virus, appartenenti alla famiglia Herpesviridae, che infetta la specie umana. L’infezione da CMV è endemica ed ubiquitaria e non risente di variazioni stagionali. Nel corso dell’esistenza dal 40 all’80% degli individui nei Paesi industrializzati e la quasi totalità degli individui nei Paesi in via di sviluppo, va incontro ad infezione da CMV che di norma evolve senza sintomi morbosi e si traduce in una infezione latente (1,2). Si ritiene che gli esseri umani siano l’unico reservoir per il CMV umano; la trasmissione avviene per contatto interumano diretto e più raramente indiretto. Le fonti di infezione includono: secrezioni oro-faringee, urina, secrezioni cervicali e vaginali, sperma, latte materno, lacrime, feci, sangue, ect. Nella popolazione adulta, in particolare nelle donne in età feconda, oltre alla via sessuale, il contatto molto stretto e quotidiano con i bambini gioca un ruolo importante per la diffusione dell’infezione (3). CMV è causa di patologie fetali anche gravi se trasmesso in utero, infatti risulta essere la principale causa di infezione congenita nei paesi sviluppati con un’incidenza compresa tra lo 0.3 e il 2% di tutti i nati vivi (4,5). Dei neonati infettati congenitamente solo il 10-15% circa viene alla luce con sintomatologia evidente, in questi pazienti la mortalità perinatale è del 10% ed importanti sequele neurologiche - prevalentemente difetti dello sviluppo psicomotorio e sordità - si osservano in circa il 70-80% di quanti sopravvivono (6). L’ 85-90%, invece, pur essendo infetto, non presenta alla nascita alcuna sintomatologia. Di questi, però, un 8-15% presenterà segni tardivi (6,7). CMV è la più importante causa non genetica di sordità nell’infanzia: più del 50% dei nati con infezione sintomatica e circa il 10% degli asintomatici alla nascita svilupperà sordità neurosensoriale variabile tra forme lievi e profonde, con deterioramento progressivo in circa il 50% dei casi (8). La trasmissione materno-fetale è legata principalmente all’infezione materna primaria che presenta un rischio di trasmissione variabile tra il 24 e il 75% (valore medio 40%) (4,7), percentuali più basse sono osservate nel primo trimestre (~36%) e più alte nel terzo trimestre (~78%) (9). Casi di trasmissione materno-fetale conseguenti ad infezioni non primarie sono stati riportati nello 1-2.2% dei casi, quindi un rischio di trasmissione molto più basso rispetto a quello delle infezioni primarie (7). L’infezione congenita viene acquisita per via transplacentare, cioè dal sangue materno (dai leucociti materni) il virus infetta la placenta, si replica in essa fino ad arrivare a contatto con il circolo fetale. Lo stato sierologico materno è pertanto un fattore fortemente e maggiormente condizionante la possibilità di infezione congenita da CMV. E’ stato stimato che nell’Italia del nord approssimativamente il 30% della popolazione adulta risulta sieronegativa per CMV (10) e di conseguenza circa il 30% delle donne in età feconda sono a rischio di contrarre un’infezione primaria durante la gravidanza. L’entità dei danni feto-neonatali, in particolare le severe compromissioni cerebrali, appaiono correlabili prevalentemente all’epoca gestazionale in cui si verifica la trasmissione verticale: un rischio di prognosi feto-neonatale più grave è principalmente correlabile ad una infezione materna primaria contratta nei primi due trimestri di gravidanza (11). La maggior parte delle infezioni da CMV nelle donne gravide sono asintomatiche anche durante la fase acuta; raramente possono comparire sintomi non specifici e molto modesti, quali febbricola persistente, mialgia, adenomegalia. Le analisi di laboratorio possono evidenziare qualche volta la presenza di linfocitosi atipica e modesto rialzo delle transaminasi. Poiché della maggior parte delle donne lo stato sierologico pregravidico è ignoto e comunque esso non modifica di norma il decorso clinico dell’infezione, solitamente privo ...

Citomegalovirus

LAZZAROTTO, TIZIANA;GUERRA, BRUNELLA;LANARI, MARCELLO;LANDINI, MARIA PAOLA
2009

Abstract

Il Citomegalovirus umano (CMV) è uno degli otto virus, appartenenti alla famiglia Herpesviridae, che infetta la specie umana. L’infezione da CMV è endemica ed ubiquitaria e non risente di variazioni stagionali. Nel corso dell’esistenza dal 40 all’80% degli individui nei Paesi industrializzati e la quasi totalità degli individui nei Paesi in via di sviluppo, va incontro ad infezione da CMV che di norma evolve senza sintomi morbosi e si traduce in una infezione latente (1,2). Si ritiene che gli esseri umani siano l’unico reservoir per il CMV umano; la trasmissione avviene per contatto interumano diretto e più raramente indiretto. Le fonti di infezione includono: secrezioni oro-faringee, urina, secrezioni cervicali e vaginali, sperma, latte materno, lacrime, feci, sangue, ect. Nella popolazione adulta, in particolare nelle donne in età feconda, oltre alla via sessuale, il contatto molto stretto e quotidiano con i bambini gioca un ruolo importante per la diffusione dell’infezione (3). CMV è causa di patologie fetali anche gravi se trasmesso in utero, infatti risulta essere la principale causa di infezione congenita nei paesi sviluppati con un’incidenza compresa tra lo 0.3 e il 2% di tutti i nati vivi (4,5). Dei neonati infettati congenitamente solo il 10-15% circa viene alla luce con sintomatologia evidente, in questi pazienti la mortalità perinatale è del 10% ed importanti sequele neurologiche - prevalentemente difetti dello sviluppo psicomotorio e sordità - si osservano in circa il 70-80% di quanti sopravvivono (6). L’ 85-90%, invece, pur essendo infetto, non presenta alla nascita alcuna sintomatologia. Di questi, però, un 8-15% presenterà segni tardivi (6,7). CMV è la più importante causa non genetica di sordità nell’infanzia: più del 50% dei nati con infezione sintomatica e circa il 10% degli asintomatici alla nascita svilupperà sordità neurosensoriale variabile tra forme lievi e profonde, con deterioramento progressivo in circa il 50% dei casi (8). La trasmissione materno-fetale è legata principalmente all’infezione materna primaria che presenta un rischio di trasmissione variabile tra il 24 e il 75% (valore medio 40%) (4,7), percentuali più basse sono osservate nel primo trimestre (~36%) e più alte nel terzo trimestre (~78%) (9). Casi di trasmissione materno-fetale conseguenti ad infezioni non primarie sono stati riportati nello 1-2.2% dei casi, quindi un rischio di trasmissione molto più basso rispetto a quello delle infezioni primarie (7). L’infezione congenita viene acquisita per via transplacentare, cioè dal sangue materno (dai leucociti materni) il virus infetta la placenta, si replica in essa fino ad arrivare a contatto con il circolo fetale. Lo stato sierologico materno è pertanto un fattore fortemente e maggiormente condizionante la possibilità di infezione congenita da CMV. E’ stato stimato che nell’Italia del nord approssimativamente il 30% della popolazione adulta risulta sieronegativa per CMV (10) e di conseguenza circa il 30% delle donne in età feconda sono a rischio di contrarre un’infezione primaria durante la gravidanza. L’entità dei danni feto-neonatali, in particolare le severe compromissioni cerebrali, appaiono correlabili prevalentemente all’epoca gestazionale in cui si verifica la trasmissione verticale: un rischio di prognosi feto-neonatale più grave è principalmente correlabile ad una infezione materna primaria contratta nei primi due trimestri di gravidanza (11). La maggior parte delle infezioni da CMV nelle donne gravide sono asintomatiche anche durante la fase acuta; raramente possono comparire sintomi non specifici e molto modesti, quali febbricola persistente, mialgia, adenomegalia. Le analisi di laboratorio possono evidenziare qualche volta la presenza di linfocitosi atipica e modesto rialzo delle transaminasi. Poiché della maggior parte delle donne lo stato sierologico pregravidico è ignoto e comunque esso non modifica di norma il decorso clinico dell’infezione, solitamente privo ...
Attualità in tema di infezioni materno-fetali
11
43
Lazzarotto T.; Guerra B.; Lanari M.; Gabrielli L.; Landini M.P.
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