L’osteoartrosi (OA) è una patologia multifattoriale caratterizzata dalla perdità della funzionalità articolare dovuta a meccanismi degenerativi che si instaurano a livello del tessuto cartilagineo e a modificazioni che avvengono a carico del tessuto osseo. L’OA è usualmente classificata in primaria (idiopatica) o secondaria quando è conseguente a specifiche cause (classificazione secondo American College of Rheumatology). Le forme primarie vengono suddivise in nodali (interessano principalmente le mani e i piedi) e generalizzate (interessano 3 o più articolazioni). Le forme definite secondarie vengono suddivise in post-traumatiche o meccaniche e generalizzate (malattie metaboliche, displasie ossee). L’eziologia dell’artrosi comprende fattori di rischio estrinseci ed intrinseci. Tra i fattori estrinseci rientrano la forma e la stabilità delle articolazioni, le lesioni traumatiche, l’usura. I fattori intrinseci comprendono l’età, il sesso, le caratteristiche razziali, il peso ed alcuni fattori genetici. Numerosi studi hanno contribuito ad accreditare l’ipotesi che individua l’evento patogenetico iniziale a carico del tessuto cartilagineo, con conseguente (o primitiva) alterazione del metabolismo condrocitario. Tale alterazione si traduce in un abnorme incremento dei processi catabolici a carico della matrice cartilaginea, che portano alla conseguente degradazione della cartilagine stessa inducendo alterazioni articolari strutturali e funzionali i cui esiti invalidanti possono essere tali da portare anche alla sostituzione protesica dell’articolazione colpita. Sulla base di queste premesse, lo scopo del progetto è di ottenere una migliore delucidazione dei meccanismi molecolari alla base della patogenesi dell’OA. Questo potrebbe in seguito permettere lo studio e la messa in opera di terapie specifiche più mirate, rivolte a bloccare la progressione della malattia. Tra le varie forme di OA si è scelto di studiare l’OA della mano, in quanto essendo la patogenesi scarsamente influenzata da fattori meccanici esterni, potrà più facilmente permettere una più chiara e definita individuazione dei meccanismi molecolari ‘intrinseci’ responsabili del danno articolare. La ricerca pertanto affronta due aspetti fondamentali: a) l’infiammazione e comparsa del danno cartilagineo e osseo; b) l’influenza dei fattori genetici A questo scopo lo svolgimento del progetto si articola in: 1) studio ecografico e attraverso risonanza magnetica delle articolazioni interfalangee in pazienti con OA della mano, per valutare: l’infiammazione sinoviale (mediante Power Doppler e valutazione del volume della membrana sinoviale), la presenza di microversamenti sinoviali ed individuare le lesioni cartilaginee ed ossee precoci. 2) valutazione di polimorfismi dei geni delle citochine antinfiammatorie, delle chemochine, dei loro recettori e loro associazione con l’OA della mano La durata della ricerca è prevista in 24 mesi.
Infiammazione genetica nella patogenesi dell'osteoartrosi della mano / Meliconi R.. - (2006).
Infiammazione genetica nella patogenesi dell'osteoartrosi della mano
MELICONI, RICCARDO
2006
Abstract
L’osteoartrosi (OA) è una patologia multifattoriale caratterizzata dalla perdità della funzionalità articolare dovuta a meccanismi degenerativi che si instaurano a livello del tessuto cartilagineo e a modificazioni che avvengono a carico del tessuto osseo. L’OA è usualmente classificata in primaria (idiopatica) o secondaria quando è conseguente a specifiche cause (classificazione secondo American College of Rheumatology). Le forme primarie vengono suddivise in nodali (interessano principalmente le mani e i piedi) e generalizzate (interessano 3 o più articolazioni). Le forme definite secondarie vengono suddivise in post-traumatiche o meccaniche e generalizzate (malattie metaboliche, displasie ossee). L’eziologia dell’artrosi comprende fattori di rischio estrinseci ed intrinseci. Tra i fattori estrinseci rientrano la forma e la stabilità delle articolazioni, le lesioni traumatiche, l’usura. I fattori intrinseci comprendono l’età, il sesso, le caratteristiche razziali, il peso ed alcuni fattori genetici. Numerosi studi hanno contribuito ad accreditare l’ipotesi che individua l’evento patogenetico iniziale a carico del tessuto cartilagineo, con conseguente (o primitiva) alterazione del metabolismo condrocitario. Tale alterazione si traduce in un abnorme incremento dei processi catabolici a carico della matrice cartilaginea, che portano alla conseguente degradazione della cartilagine stessa inducendo alterazioni articolari strutturali e funzionali i cui esiti invalidanti possono essere tali da portare anche alla sostituzione protesica dell’articolazione colpita. Sulla base di queste premesse, lo scopo del progetto è di ottenere una migliore delucidazione dei meccanismi molecolari alla base della patogenesi dell’OA. Questo potrebbe in seguito permettere lo studio e la messa in opera di terapie specifiche più mirate, rivolte a bloccare la progressione della malattia. Tra le varie forme di OA si è scelto di studiare l’OA della mano, in quanto essendo la patogenesi scarsamente influenzata da fattori meccanici esterni, potrà più facilmente permettere una più chiara e definita individuazione dei meccanismi molecolari ‘intrinseci’ responsabili del danno articolare. La ricerca pertanto affronta due aspetti fondamentali: a) l’infiammazione e comparsa del danno cartilagineo e osseo; b) l’influenza dei fattori genetici A questo scopo lo svolgimento del progetto si articola in: 1) studio ecografico e attraverso risonanza magnetica delle articolazioni interfalangee in pazienti con OA della mano, per valutare: l’infiammazione sinoviale (mediante Power Doppler e valutazione del volume della membrana sinoviale), la presenza di microversamenti sinoviali ed individuare le lesioni cartilaginee ed ossee precoci. 2) valutazione di polimorfismi dei geni delle citochine antinfiammatorie, delle chemochine, dei loro recettori e loro associazione con l’OA della mano La durata della ricerca è prevista in 24 mesi.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
