Effetti avversi gastrointestinali: farmaci anti-infiammatori non steroidei ed Helicobacter pylori

Nonostante i FANS possano determinare il danno alla mucosa, in assenza di H pylori, sembra ovvio, ma spesso è trascurata, l’evidenza che il danno possa essere aggravato dalla contemporanea presenza di infezione. Ad esempio è noto che i FANS inibiscono la sintesi di muco gastrico, ne riducono la viscosità ed incrementano la retrodiffusione degli ioni idrogeno (1-4). Inoltre, è stato riportato che, quando si mette in incubazione una cultura di supernatante contenente H pylori, si determina una riduzione della viscosità del muco gastrico che, questo, indebolisce, per esempio, la resistenza della mucosa gastrica all’assunzione ripetuta di aspirina, ma che viene ripristinata dopo l’eradicazione (5). Forse un comune concetto errato è quello per cui H pylori e FANS hanno azione opposta nei confronti della sintesi delle prostaglandine. E’ ormai accertato che presenza di infezione da H pylori attenua il danno gastrico indotto dai FANS attraverso la stimolazione della sintesi delle prostaglandine. L’incremento della sintesi delle prostaglandine associato alla presenza di H pylori può essere considerato come una risposta all’ospite della barriera mucosa infiammata, senza però determinare una sostanziale rilevanza clinica dal punto di vista dell’effetto protettivo. Tale concetto è confermato dal fatto che eradicando l’infezione, l’ulcera peptica guarisce. Inoltre i FANS sopprimono la produzione di prostaglandine a livelli molto bassi indipendentemente dalla presenza dell’Helicobacter. Numerosi sono gli studi avviati sull’argomento negli ultimi anni, ma con risultati, estremamente discordanti. Alcuni autori, infatti, sostengono una loro assoluta indipendenza nello sviluppo della patologia ulcerosa, altri sostengono, al contrario, che infezione da H pylori e FANS abbiano un effetto additivo, altri ancora sostengono che il microrganismo abbia addirittura un effetto protettivo sulla mucosa gastrica dei pazienti che assumono FANS.